درد در نتیجه تخریب بافت بهدلیل تحریک شدید آن ایجاد میشود. از نظر فیزیولوژیک درد شامل سیگنالهایی است که به راههای عصبی منتقل میشوند و زمانی که این سیگنالها به انتها میرسند پاسخ ثانویهای ایجاد میکنند. این پاسخها شامل انتقال بیشتر سیگنالهای عصبی و آزادسازی نورو ترانسمیتورها و مواد فعال شیمیایی بهصورت هومورال است. عوامل اساسی و شناختی در میزان آگاهی از درد و توانایی فرد برای کنترل شخصی تاثیر دارد.
تئوریهای احساس درد
بر اساس یک تئوری درد صرفا ناشی از فعال شدن یک سلسله نورونهای خاص است که در سطوح بالای سیستم عصبی مرکزی علائم ناراحتی درک شده را نشان میدهد. گیرندههای عصبی و مسیرهای عبور درد اختصاصی هستند. البته این تئوری قادر به توضیح طبیعت چندگانه درد نیست.
براساس تئوری دیگری تغییر پارامترهای محرک وارده به زمان بندی و طبقهبندی پتانسیل عمل در اعصاب میشود. بر اساس این تئوری تشخیص درد به وسیله افراد وابسته به الگوی فعالیت اعصاب است که به سیستم عصبی مرکزی وارد میشود. این تئوری نیز قادر به بیان پیچیدگی درد نیست.
مقبول ترین تئوری، تئوری “کنترل دریچه” است. بر اساس این تئوری ورود اطلاعات دردناک از طریق فیبرهای کوچک به طناب نخاعی توسط دریچههای مختلف کنترل میشود و این دریچهها توسط فیبرهای بزرگتر یا اطلاعات دریافتی از مراکز بالاتر سیستم عصبی مرکزی تنظیم میگردد.
مکانیسم پیشنهادی این دریچهها: فیبرهای بزرگ مانند لمس، سبب دپلاریزاسیون نسبی انتهاهای عصبی فیبرهای کوچک مانند درد که سلولهای انتقال دهنده در طناب نخاعی را عصب دهی میکند میگردد: در نتیجه مولکولهای نوروترانسمیتور کمتری آزاد شده و در سلولهای انتقال دهنده تحریکات کمتر تجمع یافته و احتمال برانگیختگی کم میشود.